文献类型：期刊文章

作　　者：韩翰[1] 周慧[2] 孙玮璐[3] 刘春阳[3] 候昕彤[3] 周伟强[4]

机构地区：[1]沈阳医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室,辽宁沈阳110034 [2]沈阳医学院基础医学院组织胚胎学教研室,辽宁沈阳110034 [3]沈阳医学院基础医学院2015级临床医学,辽宁沈阳110034 [4]沈阳医学院基础医学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室,辽宁沈阳110034

出　　处：《细胞与分子免疫学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(81172509);辽宁省大学生创新创业科研项目(20179002)

年　　份：2017

卷　　号：33

期　　号：11

起止页码：1504-1510

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体-死亡受体5(TRAIL-DR5)在辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬过程中的调控作用。方法对数生长期MCF-7细胞分为空白对照组、SAHA处理组、TRAIL-DR5 siRNA处理组及SAHA联合TRAIL-DR5 siRNA处理组。Western blot法验证TRAIL-DR5的沉默效果,定量PCR阵列检测细胞自噬相关基因9B(ATG9B)、微管相关蛋白1轻链3A(LC3A)及LC3B的mRNA水平;Western blot法检测MCF-7细胞自噬相关蛋白beclin-1、ATG3、ATG5、ATG7、ATG12、ATG16、ATG4 A、ATG4 B、ATG9 B及LC3Ⅱ和组织蛋白酶B(CTSB)的蛋白水平;ELISA分析乳腺癌细胞培养上清液CTSB水平;免疫荧光细胞化学染色检测乳腺癌细胞LC3Ⅱ表达和分布。结果 TRAIL-DR5 siRNA转染后明显敲低MCF-7细胞的TRAIL-DR5水平。敲低TRAIL-DR5受体可抑制上述自噬相关基因及蛋白的表达水平,抑制乳腺癌细胞中CTSB蛋白的表达;SAHA处理MCF-7细胞后,LC3Ⅱ含量增加,当敲低TRAIL-DR5受体后,LC3Ⅱ水平明显弱于单独SAHA处理的细胞。结论敲低TRAIL-DR5受体抑制SAHA诱导的MCF-7乳腺癌细胞自噬作用。

关 键 词：乳腺癌  肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)  死亡受体5(DR5)  辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)  细胞自噬

分 类 号：Q279]