文献类型：期刊文章

作　　者：刘丽荣[1] 彭应会[2] 张小欢[3] 彭伟[3] 郭兵[3]

机构地区：[1]贵州医科大学医学检验学院临床血液学教研室,贵州贵阳550004 [2]贞丰县民族中医院检验科,贵州贞丰562200 [3]贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室,贵州贵阳550004

出　　处：《贵州医药》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(编号:81460144);贵州省社会发展科技攻关计划资助项目[黔科合SY字(2012)3088号]

年　　份：2017

卷　　号：41

期　　号：11

起止页码：1123-1125

语　　种：中文

收录情况：CAS、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨氧化苦参碱(OM)对糖尿病(DM)大鼠肾组织纤维化的作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、氧化苦参碱治疗(OM)组大鼠,尾静脉注射STZ复制DM模型,于成模13周起,DMA组大鼠采用OM个体化治疗,以血糖控制在4~7mmol/L,尿糖阴性为准,分别于24周处死各组大鼠。生化方法测血糖、血肌酐和24h尿蛋白;HE和Masson染色观察大鼠肾组织结构改变;免疫组化检测各组大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、E-钙黏附素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(FN)蛋白的表达变化;免疫荧光检测大鼠肾组织中Arkadia和核转录共抑制因子(SnoN)蛋白的表达。结果与NC组相比,DM组大鼠血糖,血肌酐,24h尿蛋白明显增多(P<0.05),并出现肾组织形态学异常改变;而OM组大鼠血糖、血肌酐、24h尿蛋白均显著低于DM组(P<0.05),肾纤维化病变明显改善;DM组TGF-β1、α-SMA和FN蛋白表达显著增加(P<0.05)、E-cadherin蛋白表达显著减少(P<0.05);与DM组相比,OM组TGF-β1、α-SMA和FN蛋白表达显著减少(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著增加(P<0.05);免疫荧光显示Arkadia与SnoN蛋白的表达趋势相反。结论 OM具有抑制DM大鼠肾组织纤维化的作用,其机制可能与通过抑制TGF-β1表达和抑制Arkadia泛素化降解SnoN蛋白有关。

关 键 词：糖尿病肾病 肾组织纤维化 核转录共抑制因子  Arkadia  转化生长因子-Β1 氧化苦参碱

分 类 号：R363.2]