文献类型：期刊文章

作　　者：陈佳意[1] 习阳[1] 步世忠[1]

CHEN Jia-Yi;XI Yang;BU Shi-Zhong(Diabetes Research Center, School of Medicine ,Ningbo University, Ningbo 315000, China)

机构地区：[1]宁波大学医学院糖尿病研究中心,宁波315000

出　　处：《生命科学》

基　　金：国家自然科学基金项目(81370165;31301068);宁波市科技创新团队(2014B82002);宁波市自然科学基金项目(2013A610209)

年　　份：2017

卷　　号：29

期　　号：11

起止页码：1156-1160

语　　种：中文

收录情况：CSCD、CSCD2017_2018、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：在一系列应激状态下,自噬会作为一种适应性免疫应答反应出现,是细胞的自我保护机制之一。研究表明,在非酒精性脂肪肝病的早期阶段,自噬增加有助于肝内脂质降解,缓解病情;而在后期阶段,自噬增加却会加剧病情发展。胰岛素抵抗可能会促使非酒精性肝病发生糖尿病,β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的两种最主要病理生理机制。多项研究证实,自噬增加能提高胰岛素敏感性,对维持胰岛β细胞的结构、数量以及功能也有重要作用。旨在阐述自噬在非酒精性脂肪肝病以及非酒精性脂肪肝病合并糖尿病治疗中的作用。

关 键 词：非酒精性脂肪肝 自噬 2型糖尿病 胰岛素抵抗

分 类 号：R575.5] R587.1]