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眼镜蛇毒NGF通过PI3K/Akt促人肝星状细胞凋亡的机制研究
Effect of cobra venom NGF on inducing apoptosis of LX2 cells by inhibiting Akt signaling pathway and its mechanism
文献类型:期刊文章
机构地区:[1]广西医科大学蛇毒研究所,广西南宁530021 [2]广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室,广西南宁530021
基 金:国家自然科学基金资助项目(No 81360078;81460128)
年 份:2018
卷 号:34
期 号:1
起止页码:23-27
语 种:中文
收录情况:BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊
摘 要:目的探讨眼镜蛇毒神经生长因子NGF对肝纤维化关键细胞LX2的作用及机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度NGF和LY294002对LX2细胞增殖的影响,流式法检测NGF对LX2细胞凋亡的影响,Western blot法研究NGF和LY294002单用与联用对p-Akt蛋白水平表达的影响。结果NGF可降低LX2细胞存活率,最小有效浓度为1 mg·L^(-1);增加LX2细胞凋亡率;降低p-Akt表达水平,而对Akt的表达水平无明显影响。结论 NGF可通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活,促进LX2细胞凋亡,并有一定的浓度依赖性。本研究对阐明肝纤维化的发病机制,为临床上治疗肝纤维化均有重要意义。
关 键 词:肝纤维化 人肝星状细胞 眼镜蛇毒 神经生长因子 凋亡 PI3K/AKT
分 类 号:R322.47] R329.25[基础医学类]
参考文献:
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引证文献:
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同被引文献:
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