文献类型：期刊文章

作　　者：岳志杰[1] 石展[2] 胡波[2] 王振国[2] 杜昱蕾[1]

YUE Zhi-Jie;SHI Zhan;Hu Bo;WANG Zhen-Guo;DU Yu-Lei(Department of Internal Medicine, Norman Bethune Military Medical College, Shijiazhuang 050081, China;The 260th Hospital of People’s Liberation Army, Shijiazhuang 050047, China)

机构地区：[1]白求恩医务士官学校内科教研室,石家庄050081 [2]中国人民解放军第260医院,石家庄050047

出　　处：《生理学报》

年　　份：2017

卷　　号：69

期　　号：6

起止页码：861-869

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：钙超载作为心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一,其形成原因与治疗策略一直是研究的热点。心肌遭受缺血再灌注后,参与细胞内钙循环的L-型电压依赖钙通道(L-type voltage-dependent calcium channel,L-VDCC)、肌浆网钙ATP酶2a(sarco/endoplasmic reticulum ATPase 2a,SERCA2a)和受磷蛋白(phospholamban,PLB)、Ryanodine受体2(RyR2)、Na^+/Ca^(2+)交换体、Na^+/H^+交换体等多种蛋白功能异常,导致舒张期[Ca^(2+)]_i上升,钙瞬变幅度降低,细胞出现钙超载。[Ca^(2+)]_i升高的过程大致可分为两个阶段:早期的[Ca^(2+)]_i升高过程(部分由钙通道介导)和晚期的[Ca^(2+)]_i升高过程(主要由Na^+/Ca^(2+)交换体介导)。L-VDCC活性增加参与钙超载的形成,但是L-VDCC蛋白在缺血再灌注过程中的分子变化机制尚不清楚。L-VDCC通道调控方式包括两类:自身调节和外源性调节,其中外源性调节蛋白PKG和PKA的调控不能解释细胞水平的L-VDCC活性增加现象,而在缺血再灌注过程中,钙依赖的失活(calcium-dependent inactivation,CDI)效应减弱、钙依赖的易化(calcium-dependent facilitation,CDF)效应增强、羧基远端部分肽链(distal carboxy terminus,DCT)的抑制效应减弱,这三种自身调节机制的改变引起L-VDCC活性的增加。因此,可以认为L-VDCC通道自身调控异常参与缺血再灌注损伤中心肌细胞钙超载的形成。

关 键 词：心脏 缺血再灌注损伤 钙超载 L-型电压依赖钙通道  

分 类 号：R54]