文献类型：期刊文章

作　　者：曹慧敏[1] 宋囡[1] 张妮[1] 杨关林[1] 陈文娜[1] 张哲[2] 贾连群[1]

机构地区：[1]辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心,辽宁110847 [2]辽宁中医药大学附属医院

出　　处：《北京中医药大学学报》

基　　金：国家自然科学基金青年基金项目(No.81300229);辽宁省自然科学基金项目(No.2015020394);辽宁省高等学校优秀人才支持计划(No.LR2015041);辽宁中医药大学2015年度大学生创新创业训练计划项目(No.201510162000066)~~

年　　份：2017

卷　　号：40

期　　号：11

起止页码：933-939

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、JST、RCCSE、UPD、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的基于PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路探讨丹参酮ⅡA对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、LY294002组、ox-LDL加丹参酮ⅡA组、oxLDL加丹参酮ⅡA加LY294002组。用比色法检测细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,利用倒置荧光显微镜及Naolive 3D cell explorer实时无标记3D显微成像系统检测自噬发生,同时应用免疫印迹(Western Blotting)检测自噬相关蛋白以及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白的表达情况。结果与正常组相比,模型组MDA含量增高,SOD活力降低,微管相关蛋白1轻链3(LC3)I/II蛋白含量增多(P<0.01);丹参酮ⅡA干预后细胞中MDA含量降低,SOD活力增高,LC3-I/LC3-II蛋白含量增多(P<0.01)。与正常组相比,模型组PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显减少(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA干预后细胞中PI3K、p-Akt、pmTOR蛋白表达水平明显减少(P<0.05或P<0.01);与ox-LDL加丹参酮ⅡA组相比,加入PI3K的抑制剂LY294002后细胞中的LC3-I/LC3-II蛋白含量减少,自噬水平减少(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进自噬,对ox-LDL诱导的EA.Hy926细胞氧化应激损伤起到保护作用,进而防治动脉粥样硬化。

关 键 词：丹参酮ⅡA  OX-LDL 动脉粥样硬化  氧化应激 自噬

分 类 号：R285.5[中药学类]