文献类型：期刊文章

作　　者：张徐[1] 臧雪燕[1] 顾建美[2] 张鹏[1] 梁炜[1] 陈京燕[1] 潘磊[1] 钱晖[1] 许文荣[1]

机构地区：[1]江苏大学医学院,江苏省检验医学重点实验室,江苏镇江212013 [2]南通市肿瘤医院,江苏南通226000

出　　处：《临床检验杂志》

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81572075,81672416);江苏省自然科学基金面上项目(BK20131242);江苏省重点研发计划(社会发展)项目(BE2015667);镇江市重点研发计划(社会发展)项目(SH2015034);江苏省“青蓝工程”;江苏省“333工程”

年　　份：2017

卷　　号：35

期　　号：11

起止页码：813-817

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD_E2017_2018、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织中锌指结构反义转录本1(zinc finger antisense 1,ZFAS1)表达水平,探讨ZFAS1在NSCLC进展中的生物学作用。方法实时荧光定量RT-PCR检测ZFAS1在NSCLC患者癌组织和癌旁组织中的表达水平。RNA干扰ZFAS1在A549细胞中表达,细胞计数和克隆形成实验检测细胞增殖情况,流式分析检测细胞周期和细胞凋亡,Transwell迁移和基质胶侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量RT-PCR检测Cyclin D1、Bcl2、N-cadherin、ZEB1、Slug和Twist基因表达水平变化。结果 ZFAS1在NSCLC患者癌组织中的平均表达水平[0.01(0.002,0.054)]较癌旁组织[0.002(0.001,0.012)]明显升高(Z=-2.638,P<0.01)。ZFAS1基因敲减后,A549细胞增殖能力明显减弱(P<0.01);A549细胞周期G1期比例升高,S期比例下降(P<0.01);A549细胞凋亡比例明显增加(P<0.01);A549细胞迁移和侵袭能力明显下降(P均<0.01);A549细胞中Cyclin D1、Bcl2、N-cadherin、ZEB1、Slug和Twist基因表达水平均降低(P均<0.05)。结论 ZFAS1在NSCLC患者癌组织中呈高表达。ZFAS1基因敲减诱导细胞周期阻滞、凋亡和抑制上皮-间质转变(EMT),减弱NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力。

关 键 词：锌指结构反义转录本1  长链非编码RNA 非小细胞肺癌 上皮-间质转变

分 类 号：R375.2]