文献类型：期刊文章

作　　者：何茵如[1] 胡苗[1] 杨霞[1] 梅寒芳[2]

机构地区：[1]广东药科大学基础学院广东省生物活性药物研究重点实验室,广东广州510006 [2]广东药科大学基础学院生物化学与分子生物学系

出　　处：《中国老年学杂志》

基　　金：家自然科学基金(No.81401150)

年　　份：2017

卷　　号：37

期　　号：22

起止页码：5488-5490

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、IC、JST、RCCSE、核心刊

摘　　要：目的探讨过氧化氢(H_2O_2)对诱导SH-SY5Y细胞继发性氧化应激反应的分子机制。方法正常培养的SH-SY5Y细胞,分别用不同浓度H_2O_2(0、200、400、600μmol/L)处理24 h,以0μmol/L组为正常对照组。各组处理完毕后提取细胞总蛋白。Western印迹检测p-P38、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)1等蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比,高、中、低剂量H_2O_2处理组p-P38蛋白的表达水平随H_2O_2浓度增高呈剂量依赖性增加(P<0.01);SOD1蛋白的表达水平随H_2O_2浓度增高呈剂量依赖性增加(P<0.01);而CAT蛋白的表达水平随H_2O_2浓度增加呈剂量依赖性降低(P<0.01)。结论 H_2O_2通过诱导SH-SY5Y细胞内P38的磷酸化增强,激活P38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,引起SOD1蛋白表达增强,CAT蛋白表达抑制,导致细胞内源性H_2O_2产生过多,而不能被及时彻底清除,从而引起神经元继发性氧化应激反应。

关 键 词：过氧化氢 氧化应激 P38

分 类 号：R363]