文献类型：期刊文章

作　　者：孟雪[1] 齐晓宇[2] 刘维贤[1] 王瑶[3] 王秋旭[1]

机构地区：[1]中国医科大学附属盛京医院口腔颌面外科,沈阳110004 [2]辽宁省铁法煤业集团总医院口腔科,辽宁铁岭112000 [3]沈阳农业大学畜牧兽医学院预防兽医学教研室,沈阳110866

出　　处：《中国医科大学学报》

基　　金：辽宁省科学技术计划(2011010215-404)

年　　份：2017

卷　　号：46

期　　号：12

起止页码：1082-1086

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSCD、CSCD_E2017_2018、IC、JST、RCCSE、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨乙肝病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)对腺样囊性癌细胞株ACC-2生物学行为的影响及其机制。方法采用siRNA转染法抑制腺样囊性癌细胞株ACC-2中HBXIP的表达;实时PCR和Western blotting检测HBXIP基因及蛋白表达水平;MTT法检测HBXIP-siRNA对细胞增殖的影响;transwell法检测HBXIP-siRNA对细胞侵袭的影响;划痕实验检测HBXIP-siRNA对细胞迁移的影响;蛋白印迹方法检测HBXIP-siRNA对PI3K/Akt信号通路中Akt、p-Akt、PI3K、p-PI3K及对S100A4蛋白表达量的影响。结果HBXIP在ACC-2中高表达,HBXIP-siRNA成功转染细胞株。MTT结果显示,48、72、96 h时实验组中存活的细胞数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);划痕实验结果显示,实验组细胞迁移率明显低于对照组(P<0.01);transwell小室实验结果显示,实验组中细胞侵袭个数明显低于对照组(P<0.01);蛋白印迹结果显示,相对于对照组,实验组细胞中p-Akt、p-PI3K及S100A4的表达量随着HBXIP基因沉默而相对降低。结论 HBXIP可促进腺样囊性癌细胞株ACC-2增殖、迁移和侵袭,其机制可能与促进Akt、PI3K磷酸化及增加S100A4蛋白表达量有关。

关 键 词：乙肝病毒X蛋白结合蛋白  腺样囊性癌细胞株ACC-2  唾液腺 生物学功能 PI3K/AKT信号通路

分 类 号：R782.7[口腔医学类]