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期刊文章详细信息

缺氧下HIF-1α对胰腺癌细胞“干性”的影响及机制    

Study on the Mechanism of Hypoxia Induced Factor-1α on Pancreatic Cancer "Stemness"

  

文献类型:期刊文章

作  者:何志伟[1,2] 喻超[1,2] 田舍[1,2] 陈世裕[1] 张乙凡[1] 潘耀振[1,2] 孙诚谊[1,2]

机构地区:[1]贵州医科大学附院肝胆外科,贵州贵阳550004 [2]贵州医科大学肝胆胰脾重点实验室,贵州贵阳550004

出  处:《贵州医科大学学报》

基  金:国家国际科技合作专项资助项目(2014DFA31420);国家自然科学基金资助项目(81660483);贵州省科学技术厅-贵州医科大学附属医院联合资金[黔科合LH字(2016)7229号];贵州省第四批人才基地基金资助项目[黔省专合字(2012)94号];贵州省科学技术厅-贵阳医学院院士工作站肝胆外科分站资助项目[黔科合院士站(2015)4013];贵州医科大学肝胆胰脾重点实验室项目资助

年  份:2017

卷  号:42

期  号:11

起止页码:1247-1252

语  种:中文

收录情况:CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘  要:目的:通过构建人胰腺癌PANC-1、As PC细胞缺氧模型、检测缺氧对胰腺癌细胞"干性"及生物学恶性行为的影响。方法:在缺氧培养箱中构建人胰腺癌PANC-1、As PC细胞缺氧模型,通过Western Blot检测胰腺癌细胞中缺氧诱导因子(HIF-la)表达情况;通过悬浮培养成球实验检测肿瘤细胞成球生长能力,流式细胞术检测胰腺癌细胞表面CD133阳性率,PCR和Western blot实验检测常氧和缺氧培养下干性相关基因(BMI-1、OCT4A、Nanog、SOX2)在mRNA以及蛋白水平的表达差异,免疫荧光观察CD133的表达量以及其定位变化。结果:随着缺氧时间的延长,HIF-1a、CD133表达逐渐上升,在16 h时HIF-1a表达处于高峰;缺氧时间超过16 h后,随着HIF-1a表达降低,CD133表达也降低,同时缺氧胰腺癌细胞悬浮成球能力增强,CD133+细胞比例增多,干性标记物mRNA表达上调,差异具有统计学意义(P<0.05);缺氧培养下胰腺癌表面标记CD133阳性率显著上调,差异具有统计学意义(P<0.05);在缺氧条件下,下调HIF-1α后,BMI-1、OCT4A、Nanog、SOX2表达显著下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:缺氧可诱导胰腺癌细胞"干性"维持或增强,在缺氧条件下HIF-lα对胰腺癌细胞"干性"调节有着重要作用。

关 键 词:胰腺肿瘤 缺氧 流式细胞术  缺氧诱导因子 干性 CD133

分 类 号:R735.9]

参考文献:

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同被引文献:

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