文献类型：期刊文章

作　　者：贺滟[1] 贾蝉忆[1] 韩勇[1] 郭立荣[2] 陈远寿[1]

机构地区：[1]遵义医学院基础医学院生理学教研室,贵州遵义563099 [2]遵义医学院基础医学院形态学实验室,贵州遵义563099

出　　处：《遵义医学院学报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(NO:81460040);贵州省科学技术基金资助项目(NO:黔科合LH字[2014]7544);遵义医学院博士启动基金项目(NO:F-659)

年　　份：2017

卷　　号：40

期　　号：5

起止页码：475-481

语　　种：中文

收录情况：普通刊

摘　　要：目的探究CaMK Ⅱ在20-HETE诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和肥大中的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(Con组),20-HETE组,20-HETE+KN-93组以及KN-93组;采用CCK-8法检测细胞活性、TUNEL法检测凋亡、HE染色后检测心肌细胞表面积、BAC法检测细胞内蛋白浓度;RT-q PCR检测心肌肥大特征性基因心钠肽(ANP)的表达;Western Blot检测CaMK Ⅱ及其磷酸化蛋白表达。结果与对照组相比,20-HETE组心肌细胞活性显著下降,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);同时,20-HETE明显促进心肌细胞表面积增加、蛋白浓度升高以及肥大基因ANP的表达上调(P<0.05);使用CaMK Ⅱ抑制剂KN-93共孵育后,阻断了20-HETE诱导的细胞凋亡和肥大的作用(P<0.05);20-HETE促进心肌细胞CaMK Ⅱ蛋白以及磷酸化CaMK Ⅱ蛋白表达(P<0.05),具有激活CaMK Ⅱ作用。结论 20-HETE激活CaMK Ⅱ信号通路诱导心肌细胞肥大和凋亡。

关 键 词：20-羟二十烷四烯酸  CAMK Ⅱ  细胞肥大 细胞凋亡

分 类 号：R542.2]