文献类型：期刊文章

作　　者：张乙[1] 刘燕[1] 李颖[1] 朱丽艳[1] 王建辉[1] 杨秀红[1] 徐洪[2] 杨方[1]

机构地区：[1]华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室,河北省唐山市063210 [2]华北理工大学基础医学院医学实验中心,河北省唐山市063210

出　　处：《实用医学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(编号:81472953);河北省自然科学基金青年项目(编号:H2016209161);国家级大学生创新创业训练计划项目(编号:201710081010)

年　　份：2017

卷　　号：33

期　　号：21

起止页码：3539-3542

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究Ac-SDKP调节p-CREB、p-Smad2/3信号抑制矽肺纤维化的作用。方法 Wistar大鼠随机分为:对照组、矽肺模型组、Ac-SDKP抗纤维化治疗组、Ac-SDKP预防治疗组。Van Gieson染色观察肺组织形态,Western Blot检测α-SMA、cAMP、PKA、p-CREB和p-Smad2/3蛋白表达;免疫荧光检测p-Smad2/3与α-SMA的共表达。结果矽肺模型组,纤维化病变区域可见胶原沉积,α-SMA、p-Smad2/3蛋白表达明显增多,cAMP、PKA及p-CREB表达显著减少。经Ac-SDKP干预后,cAMP、PKA及p-CREB的表达显著增加,α-SMA、p-Smad2/3的蛋白表达明显降低,肺组织损伤减轻,胶原沉积减少。结论 Ac-SDKP可通过cAMP/PKA/p-CREB信号抑制p-Smad2/3的表达,发挥抑制矽肺纤维化的作用。

关 键 词：矽肺病 环磷酸腺苷  环磷腺苷应答元件结合蛋白  N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸  

分 类 号：R135.2]