文献类型：期刊文章

作　　者：桂连[1,2,3] 张倩倩[1,2,3] 蔡燕[1,2,3] 邓小红[1,2,3] 黄俊琪[1,2,3]

GUI Lian ZHANG Qian-qian CAI Yan DENG Xiao-hong HUANG Jun-qi(Guangdong Provincial Key Laboratory of Organ Donation and Transplant Immunology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong 510080 Guangdong Provincial International Cooperation Base of Science and Technology （Organ Transplantation）, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong 510080 1nstitute of lmmunology , Zhongshan School of Medicine, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong 510080, China)

机构地区：[1]广东省器官捐献与移植免疫重点实验室,广东广州510080 [2]广东省器官移植国际科技合作基地,广东广州510080 [3]中山大学中山医学院免疫学研究所,广东广州510080

出　　处：《热带医学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(31370870);广东省自然科学基金(S2012010009050;S2013020013000);广东省科技计划项目(2010B050700008;2011B040300022;2013A02022 9003);广州市科技计划项目(11C32060749;2011J4100084;201604020083);广东省器官捐献与移植免疫重点实验室建设项目(2013A061401007);广东省器官移植国合基地建设项目(2015B050501002);2010年中山大学高校基本科研业务费青年培育项目(10ykpy31)

年　　份：2017

卷　　号：17

期　　号：10

起止页码：1279-1284

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、RCCSE、UPD、WOS、ZGKJHX、ZR、普通刊

摘　　要：目的探讨miR-106b及核心亚基基因增强子的人同源基因2(EZH2)对HepG2细胞生长的影响及其作用机制。方法 qRT-PCR法检测不同肝癌细胞miR-106b的表达;用miR-106b抑制物(inhibitor)及模拟物(mimic)和siEZH2转染肝癌细胞,CCK8法检测细胞增殖,细胞凋亡用Annexin V-FITC/PI双染法和WB法检测凋亡蛋白-3(Caspase-3),生物信息学分析并用荧光素酶法证实miR-106b是否靶向结合EZH2。结果与永生化的肝细胞LO2相比,miR-106b在肝癌细胞中表达量增加;miR-106b mimic促进HepG2细胞增殖和抑制凋亡;miR-106b inhibitor能导致Caspase-3全长表达量减少和其活性片段表达量增加;siEZH2抑制HepG2细胞增殖和促进其凋亡,并且能导致Caspase-3全长表达量减少及其活性片段表达量增加。荧光素酶结果表明miR-106b并非直接靶向抑制EZH2,miR-106b促进EZH2的表达。结论抑制miR-106b和EZH2的表达都能有效抑制HepG2细胞增殖和促进其凋亡。

关 键 词：miR-106b  EZH2 HEPG2

分 类 号：R392]