文献类型：期刊文章

作　　者：胡楚娇[1] 周波[1] 杨英[1] 杨付梅[2] 孙黔云[2] 汤磊[1]

机构地区：[1]贵州医科大学贵州省化学合成药物研发利用工程技术研究中心,贵阳550004 [2]贵州医科大学药用植物功效与利用国家重点实验室,贵阳550004

出　　处：《安徽医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(编号:81360470);贵州省科技计划项目(编号:黔科合[2016]平台人才5402);贵州省普通高等学校工程研究中心建设任务(编号:黔教合KY字[2014]219号)

年　　份：2017

卷　　号：52

期　　号：11

起止页码：1674-1679

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探究吲哚类化合物GY3对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的作用,及其对腺苷酸活化蛋白激酶/环氧合酶-2(AMPK/COX-2)信号通路的影响。方法以AMPK激活剂5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)和COX-2抑制剂塞来昔布为阳性对照药物,利用MTT方法、流式细胞术检测不同浓度的GY3、AICAR、塞来昔布及AICAR+塞来昔布联用对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响;用Western blot方法检测不同浓度GY3和AMPK抑制剂Compound C联用对MCF-7细胞乙酰辅酶A羧化酶、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(P-ACC)、COX-2蛋白表达的影响。结果 GY3可上调PACC的表达、下调COX-2的表达(P<0.01,P<0.05),同时显著降低MCF-7细胞的活力(P<0.01,P<0.05),抑制MCF-7细胞的增殖,诱导MCF-7细胞发生凋亡(P<0.05),并且呈现一定的浓度依赖性;Compound C可有效地阻断GY3对AMPK的激活和COX-2的抑制作用,其作用与AICAR、塞来昔布及AICAR+塞来昔布联用的比较显示GY3的抑癌活性较高。结论 GY3能有效抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖,诱导其凋亡,其机制与激活AMPK、抑制COX-2的表达有关。

关 键 词：吲哚类化合物  乳腺癌 AMPK COX-2 凋亡

分 类 号：R737.9]