文献类型：期刊文章

作　　者：李妍[1] 张巍[1] 蔡同建[2] 赵东海[1] 罗军[1] 吕士杰[1]

LI Yan ZHANG Wei CAI Tong-jian ZHAO Dong-hai LUO Jun LV Shi-jie(Basic Medical College, Jilin Medical Univercity, Jilin 132013, China Preventive Medical College,Third Military Medical University,Chongqing 400038 ,China)

机构地区：[1]吉林医药学院基础医学院,吉林吉林132013 [2]中国人民解放军第三军医大学军事预防医学院,重庆沙坪坝400038

出　　处：《中国兽医杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81372952);吉林省教育厅科研项目(2015407)

年　　份：2017

卷　　号：53

期　　号：8

起止页码：50-52

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、RCCSE、核心刊

摘　　要：通过体外培养SH-SY5Y细胞,Tunel法观察五味子甲素(Schisandra A,Sch A)对MPP+染毒SH-SY5Y细胞形态的影响;激光共聚焦显微镜观察各组细胞核的变化;Western-Blot检测各组SH-SY5Y细胞中ERK及p-ERK蛋白表达水平的不同,探讨Sch A对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium ion,MPP+)引起的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡及ERK信号转导通路的影响。结果发现,与正常对照组相比,1mmol/L MPP+染毒可引起SH-SY5Y细胞形态明显改变,凋亡细胞明显增多;各浓度组Sch A干预均可有效抑制SH-SY5Y细胞的凋亡。与对照组比较,MPP+组细胞中p-ERK蛋白表达明显抑制;而与MPP+染毒组相比,Sch A干预组p-ERK蛋白表达明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖效应。结果表明,MPP+具有促进SH-SY5Y细胞凋亡的作用,而Sch A能明显缓解MPP+引起的SH-SY5Y细胞凋亡,该作用可能与ERK信号转导通路活性改变有关。

关 键 词：MPP^+ 五味子甲素 帕金森病细胞模型  凋亡  ERK

分 类 号：R151.2]