文献类型：期刊文章

作　　者：王金丹[1] 乔莞宁[2] 朱静[2] 付瑶阳[2] 胡万里[1] 董人杰[2] 洪凯睿[2] 张佳丽[2] 王方岩[2]

机构地区：[1]温州医科大学检验医学院、生命科学学院,浙江温州325035 [2]温州医科大学基础医学院病理生理学教研室,浙江温州325035

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：浙江省科技厅项目(No.2017C33068);浙江省新苗人才计划(No.2017R413042);温州市科技局项目(No.y20150009)

年　　份：2017

卷　　号：33

期　　号：10

起止页码：1906-1911

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:前期研究表明酪酸梭菌对损伤的胃黏膜具有保护作用,但具体效应物质不明。本文通过检测酪酸梭菌的主要代谢产物氢气和丁酸对损伤胃黏膜的效应,探究黏膜保护作用的具体机制。方法:将雄性ICR小鼠通过乙醇灌胃诱导胃黏膜损伤,并以氢气和丁酸分别进行处理,观测胃组织的大体变化和组织结构损伤情况,通过RT-q PCR检测炎症因子白细胞介素12(IL-12)、Ras相关核蛋白1(RAN1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的含量,采用免疫组化法观测Bcl-2和Bax蛋白表达量变化。结果:胃组织大体观测发现丁酸能够保护胃黏膜,而氢气不具有此作用;HE染色也提示丁酸能够显著改善乙醇造成的胃黏膜病理损伤。RT-q PCR则显示所检测炎症因子IL-12、RAN1和MCP-1的表达量较模型对照组有显著降低(P<0.01)。在丁酸组,Bax的表达量较模型组显著减低(P<0.01),而Bcl-2的含量却明显提高(P<0.01)。结论:酪酸梭菌胃黏膜保护效应的主要产物可能是丁酸而不是氢气。丁酸能够通过抑制炎症反应,下调Bax/Bcl-2表达比例,从而实现对胃黏膜的保护作用。

关 键 词：丁酸 氢气 急性胃黏膜损伤 炎症 细胞凋亡  

分 类 号：R573.3] R363]