文献类型：期刊文章

作　　者：于剑锋[1,2] 耿霞[3] 王钢[2] 陈静[1] 高文洁[1] 黄科昌[1]

机构地区：[1]潍坊医学院麻醉学系,潍坊261053 [2]潍坊医学院认知神经科学实验室,潍坊261053 [3]东营市人民医院疼痛科,东营257091

出　　处：《解剖学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(81241041);山东省自然科学基金(ZR2012HM077);潍坊医学院前沿探索重点研究基金(K11TS1002)

年　　份：2017

卷　　号：40

期　　号：5

起止页码：535-538

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CSCD、CSCD_E2017_2018、核心刊

摘　　要：目的:评价钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性对过氧化氢所致人源性神经母细胞瘤细胞氧化应激损伤的影响。方法:SK-N-SH细胞生长至对数期时,接种于96孔培养板或6孔培养板,采用随机数字表法,将其分为4组:正常对照组,培养基中添加H_2O_2组(H_2O_2组),培养基中只添加CaMKⅡ活性抑制剂KN93组(KN93组),培养基中同时添加H_2O_2和KN93组(H_2O_2+KN93组),倒置显微镜观察细胞形态学,采用CCK-8法测定细胞活力,采用Fura-2/AM荧光法检测细胞内Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]_i),采用免疫印迹测定CaMKⅡ和磷酸化CaMKⅡ的表达,采用RT-PCR法检测CaMK mRNA表达。结果:与正常对照组比较,H202组细胞体呈圆形的细胞和脱落细胞增加,细胞突起长度缩短,细胞存活率降低,[Ca^(2+)]_i升高,磷酸化CaMKⅡ表达上调,CaMKⅡmRNA表达下调。与H_2O_2组比较,H_2O_2+KN93组脱落细胞明显减少,突起变长,细胞存活率增加,[Ca^(2+)]_i降低,磷酸化CaMKⅡ表达下调,CaMKⅡmRNA表达水平上调。结论:CaMKⅡ增强了H_2O_2诱导的人源性神经母细胞瘤细胞氧化应激损伤。

关 键 词：过氧化氢 氧化应激 钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶2型  神经母细胞瘤

分 类 号：R363]