文献类型：期刊文章

作　　者：林丽[1,2] 王平[2]

Lin Li Wang Ping(Molecular Cell Biology Lab, College of Basic Medicine Geriatrics of TCM, New Products Collaborative Innovation Center of FIubei Province / Hubei Research Institute of Geriatrics, Hubei University of Chinese Medicine, Wuhan 430065, China)

机构地区：[1]湖北中医药大学基础医学院分子细胞生物学实验室,武汉430065 [2]湖北中医药大学老年病中药新产品湖北省协同创新中心/湖北省老年病研究所,武汉430065

出　　处：《华中科技大学学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81673856;No.81573865);中国博士后科学基金资助项目(No.2016M592319;No.2017T100542);湖北中医药大学青苗计划资助项目(中医校字2015[182]号);湖北中医药大学博士科研项目启动基金资助项目(中医党字[2014]25号)

年　　份：2017

卷　　号：46

期　　号：5

起止页码：559-562

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSCD、CSCD_E2017_2018、IC、JST、PUBMED、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨补肾化痰益智法干预阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型的效果及机制。方法通过对Sprague Dawley大鼠左侧脑室内注射β-amyloid protein 25-35(Aβ25-35)复制AD大鼠模型,分别用低(12.5g/kg)、中(25g/kg)、高(50g/kg)剂量的补肾化痰益智方水煎液灌胃,2次/d,4周后利用Morris水迷宫和Golgi染色分别观察AD模型大鼠空间学习记忆能力和树突棘的变化,同时利用Western blot检测补肾化痰益智法对AD模型大鼠海马区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-methyl-D-aspartate Receptor1,NMDAR1,NR1)和亚单位2B(NR2B)、Syntaxin等蛋白表达的影响。结果通过大鼠左侧脑室注射Aβ25-35,可诱导出大鼠AD样学习记忆能力减退、海马树突棘减少并伴NR2B的水平下降,中剂量的补肾化痰益智方干预后能显著逆转上述效应。结论补肾化痰益智法可逆转Aβ25-35引起的AD样模型大鼠的学习记忆能力衰退,其机制可能与增加神经元树突棘数量并改变其可塑性和上调NR2B水平有关。

关 键 词：补肾化痰益智法  阿尔茨海默病 学习记忆 树突棘 突触蛋白

分 类 号：R285.5[中药学类]