文献类型：期刊文章

作　　者：翟晓雅[1] 冯乔[2] 韦日明[3] 陈叶[1] 胡婷婷[3] 冯乐平[1]

机构地区：[1]桂林医学院公共卫生学院营养与食品卫生学教研室,广西桂林541004 [2]桂林医学院附属医院优生遗传科,广西桂林541004 [3]桂林医学院生物技术学院生物技术教研室,广西桂林541004

出　　处：《吉林大学学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金资助课题(81460164;31060161);广西壮族自治区科技厅自然科学基金资助课题(2015GXNSF)

年　　份：2017

卷　　号：43

期　　号：5

起止页码：867-873

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD_E2017_2018、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨高浓度葡萄糖条件下肾小球系膜细胞过度表达的内源性烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)对波形蛋白(Vimentin)表达的调控作用,阐明糖尿病并发肾脏炎症纤维化的形成机制。方法:取患严重自发性糖尿病的C57/BL6小鼠肾脏,以野生型C57/L86小鼠作为对照组,行病理切片和组织荧光染色,应用免疫共聚焦方法检测肾小球系膜细胞中内源性Nampt和Vimentin表达及定位;肾小球膜HBZY-1细胞随机分为4组,即0.56mmol·L^(-1)低浓度葡萄糖(LG)对照组、200mmol·L^(-1)高浓度葡萄糖(HG)处理组、HG+FK866组和HG+NMN组;高浓度葡萄糖干预5d后,分别施加FK866(10μmol·L^(-1))和NMN(1 mmol·L^(-1))作用24h后,通过免疫荧光和免疫印迹法检测细胞内源性Nampt、Vimentin、核因子κB p65(NF-κBp65)和依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的组蛋白去乙酰化酶1(Sirt1)表达水平;应用RT-PCR和免疫印迹等方法检测细胞Nampt和Vimentin表达水平。结果:与野生型C57/BL6小鼠组比较,严重糖尿病组小鼠肾小球明显萎缩,肾小球细胞内Vimentin表达水平随内源性Nampt表达水平升高而增加(P<0.01);与0.56mmol·L^(-1)低浓度葡萄糖对照组比较,高浓度葡萄糖冲击细胞Nampt、NF-κBp65和Vimentin表达水平明显升高(P<0.01),Sirt1表达水平明显降低(P<0.01)。HG+FK866和HG+NMN组肾小球系膜细胞中Nampt、Vimentin和NF-κBp65表达水平均较对照组明显降低(P<0.01)。结论:高浓度葡萄糖冲击条件下肾小球系膜细胞过度表达的内源性Nampt能够通过NF-κBp65和Sirt1信号通路促进Vimentin表达。

关 键 词：高浓度葡萄糖 烟酰胺磷酸核糖转移酶  核因子ΚBP65 去乙酰化酶1  波形蛋白

分 类 号：R363.21]