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期刊文章详细信息

MST4通过激活MAPK-ERK信号通路调节炎症因子释放促进肝癌的侵袭和转移的机制研究    

MST4 upregulates secretion of inflammatory factors via activation of MAPK-ERK signaling pathway and promotes invasion and metastasis of hepatocellular carcinoma

  

文献类型:期刊文章

作  者:林镇海[1] 闫士灿[2] 张洁筠[3] 王鲁[1] 潘奇[1]

机构地区:[1]复旦大学附属肿瘤医院肝脏外科复旦大学上海医学院肿瘤学系,上海200032 [2]复旦大学附属华山医院普通外科,上海200040 [3]复旦大学附属肿瘤医院肿瘤内科复旦大学上海医学院肿瘤学系,上海200032

出  处:《中国癌症杂志》

基  金:国家自然科学基金青年项目(81602100);上海市自然科学基金面上项目(12ZR1406200);复旦大学附属肿瘤医院院级基金(2015-2017)

年  份:2017

卷  号:27

期  号:9

起止页码:681-686

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘  要:背景与目的:丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4(mammalian Ste20-like kinase 4,MST4)促进肿瘤的侵袭和转移,前期研究发现,MST4可以通过上皮间质转化促进肝癌细胞的侵袭和转移。该研究旨在探讨MST4通过激活丝裂原活化蛋白激酶信号通路-细胞外信号调节激酶(mitogen-activated protein kinaseextracellular signal-regulated kinase,MAPK-ERK)信号通路影响炎症因子释放调节炎症微环境,促进肝癌的侵袭和转移。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)方法对MST4高表达的肝癌细胞中白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和趋化因子2(CC chemokine ligand-2,CCL2)的转录水平进行检查,通过蛋白[质]印迹法(Western blot)和酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA)研究MST4对肝癌细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和CCL2蛋白量的表达及活性的影响。结果:MST4高表达的肝癌细胞,其IL-1β、IL-6、TNF-α和CCL2的转录水平、蛋白水平和分泌水平显著高于MST4低表达的肝癌细胞系(P<0.05)。同时发现MST4可以通过改变ERK磷酸化的水平,促进细胞因子释放的改变。结论:MST4可以通过MAPK-ERK信号通路活化完成对肿瘤细胞分泌炎症因子的调节,促进炎症因子的分泌,增强肝癌细胞侵袭和转移的能力。

关 键 词:丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4  肝癌 炎症因子 侵袭和转移  

分 类 号:R735.7]

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