文献类型：期刊文章

作　　者：宋政[1] 陈锡霖[2] 陈宏明[3] 李日著[3] 唐习强[3] 谭荣邦[3]

Song Zheng Chen Xilin Chen Hongming Li Rizhu Tang Xiqiang Tan Rongbang(Youjiang Medical University for Nationalities, Baise 533000, Guangxi, China Wenshan Hospital Affiliated to Youjiang Medical University for Nationalities, Wenshan 663000, Yunnan, China Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery Affiliated Hospital of Youjiang Medical University for Nationalities, Baise 533000, Guangxi, China)

机构地区：[1]右江民族医学院,广西百色533000 [2]右江民族医学院附属文山医院,云南文山663000 [3]右江民族医学院附属医院心胸血管外科,广西百色533000

出　　处：《右江民族医学院学报》

年　　份：2017

卷　　号：39

期　　号：4

起止页码：268-271

语　　种：中文

收录情况：JST、普通刊

摘　　要：目的探讨Ki67在非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)组织中的表达及其与多药耐药基因谷胱甘肽-S转移酶π(GST-π)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、P-糖蛋白(P-gp)表达的相关性及其意义。方法采用免疫组化法检测108例NSCLC患者癌组织中Ki67、GST-π、TopoⅡ、P-gp的表达水平。结果 Ki67、GST-π、TopoⅡ、P-gp在108例NSCLC患者癌组织中的阳性表达率分别为95.37%、81.48%、82.40%、38.89%;GST-π表达与NSCLC分化程度有关(χ~2=6.318,P=0.042);Ki67表达与TopoⅡ表达有关(χ~2=6.503,P=0.011),共表达率为80.56%,但关系不密切(r=0.245,P=0.010);Ki67表达与GST-π表达有关(χ~2=4.686,P=0.03),共表达率为76.85%,但是相关性低(r=0.028,P=0.031);Ki67表达与P-gp表达无关(P>0.05)。GST-π与TopoⅡ表达呈正相关(r=0.028,P=0.023),共表达率为70.37%,但是关系不密切;P-gp与GST-π、TopoⅡ无相关(P>0.05)。结论 Ki67可能不参与NSCLC细胞的多药耐药机制;三种多药耐药基因可能是通过不同的途径介导NSCLC多药耐药。

关 键 词：非小细胞肺癌  多药耐药 KI67 GST-Π TopoⅡ  P-GP 免疫组织化学  

分 类 号：R730.26]