文献类型：期刊文章

作　　者：闵凤[1,2] 贾贤杰[1] 时红杰[1] 胡静[2] 胡志远[2] 高琴[3] 于影[3]

机构地区：[1]蚌埠医学院公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室,安徽蚌埠233030 [2]蚌埠医学院科研中心,安徽蚌埠233030 [3]蚌埠医学院生理学教研室,安徽蚌埠233030

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：安徽省自然科学基金青年项目(No 1508085QH150);蚌埠医学院研究生创新计划项目(No Byycxz1632);国家级大学生创新项目(No 201610367011)

年　　份：2017

卷　　号：33

期　　号：10

起止页码：1387-1392

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨Rho激酶在远距缺血后处理(remote ischemic postconditioning,RIPost C)中的作用及其可能的作用机制。方法 30只♂SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、远距缺血后处理组(RIPost C)、缺血/再灌注+Rho激酶阻断剂法舒地尔组(I/R+Fas),远距缺血后处理+Rho激酶激动剂溶血磷脂酸组(RIPost C+LPA),每组6只。全程监测动脉血压和Ⅱ导联心电图,实验结束后测定血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性变化,HE染色观察心肌组织形态学变化,TTC染色法评价心肌梗死面积,Western blot测定磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)蛋白表达。结果与Sham组相比,其余各组MAP、HR均下降,ST段增高;与I/R组相比,RIPost C和I/R+Fas组MAP、HR升高,ST段降低,心肌组织病理形态有明显改善,炎性细胞浸润减轻,心肌梗死面积降低,CK、LDH释放减少,p-MLC表达降低;与RIPost C组相比,RIPost C+LPA组减弱了RIPost C的作用,抑制了上述指标的恢复。结论 Rho激酶信号通路可能参与了远距缺血后处理抗心肌缺血/再灌注损伤的作用。

关 键 词：RHO激酶 远距缺血后处理  缺血/再灌注损伤  心肌保护  法舒地尔 溶血磷脂酸

分 类 号：R-332] R322.11