文献类型：期刊文章

作　　者：夏婷[1,2] 张瑾[1] 姚佳慧[1] 郑宇[1] 宋佳[1] 王敏[1]

机构地区：[1]天津科技大学生物工程学院工业发酵微生物教育部重点实验室,天津300457 [2]遵义医学院珠海校区生理学教研室,广东珠海519041

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81600126;31471722);国家高技术研究发展计划(863计划)资助项目(No2013AA102106);国家重点研发计划(No2016YFD0400505);教育部"长江学者和创新团队发展计划"资助项目(No RT15R49);天津市科技支撑计划项目(No 16YFZCNC00650)

年　　份：2017

卷　　号：33

期　　号：10

起止页码：1353-1356

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：酒精性肝病是临床常见的一种肝病,当人体大量饮酒,酒精在体内代谢过程中会产生有害物质引发肝脏病变。氧化应激机制是酒精性肝病的主要发病机制,在酒精性肝病的发生、发展中发挥重要作用。已有研究表明,酒精引起细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和活性氮自由基(reactive nitrogen species,RNS)介导的氧化应激,通过凋亡信号通路和MAPK信号通路等引起肝细胞损伤,通过Nrf2信号通路抵抗氧化应激,减少肝损伤。该文对氧化应激在酒精性肝病中作用机制的研究进行综述。

关 键 词：酒精代谢 氧化应激 酒精性肝病 信号通路 发病机制 肝损伤

分 类 号：R-05] R329.25