文献类型：期刊文章

作　　者：刘会芳[1] 夏雨[1] 徐倩[1] 熊加川[2] 赵景宏[2] 李永念[1]

机构地区：[1]贵州医科大学基础医学院免疫教研室,贵阳550004 [2]第三军医大学新桥医院肾内科全军肾脏病中心,重庆400037

出　　处：《第三军医大学学报》

年　　份：2017

卷　　号：39

期　　号：19

起止页码：1919-1925

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨尿酸诱导肾小管上皮细胞上皮-间充质细胞转化(epithelia-mesenchymal transition,EMT)的作用及机制。方法采用不同质量浓度的尿酸预孵育肾小管上皮细胞(HK-2)48 h,通过倒置显微镜观察尿酸对HK-2细胞形态的影响,Western blot检测Fibronectin、α-SMA和E-cadherin蛋白表达变化。Real-time PCR检测炎症因子IL-1β、IL-6以及TNF-αmRNA的表达变化,免疫荧光检测上皮细胞标志物cytokeratin和间充质细胞标志物vimentin的表达变化。结果与正常组相比,15 mg/d L的尿酸处理HK-2细胞48 h后,HK-2细胞间隙增大,呈长梭形改变。间充质细胞标志物Fibronectin、α-SMA表达明显升高,而上皮细胞标志物E-cadherin的表达明显下降(P<0.05)。同时,高浓度尿酸诱导了HK-2细胞炎症因子IL-1β、TNF-α的表达升高(P<0.05),TLR4/NF-κB信号通路活化,而靶向抑制NF-κB信号通路活化可以显著抑制尿酸诱导的EMT。结论高尿酸可以通过活化TLR4/NF-κB信号通路诱导肾小管上皮细胞EMT的发生,靶向干预NF-κB信号通路可以显著抑制尿酸诱导的肾间质纤维化。

关 键 词：尿酸 TLR4/NF-κB  B信号通路  上皮-间充质转分化 炎症因子  

分 类 号：R322.6]