文献类型：期刊文章

作　　者：黄晓飞[1] 张琼[1,2]

机构地区：[1]三峡大学医学院药学系,宜昌443002 [2]三峡大学校医院,宜昌443002

出　　处：《中国组织化学与细胞化学杂志》

基　　金：宜昌市医疗卫生科技项目(A14301-38);三峡大学高层次人才科研启动基金(2015-66)

年　　份：2016

卷　　号：25

期　　号：4

起止页码：366-370

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD2015_2016、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：Ⅱ型糖尿病发病因素复杂,长期高血糖和高血脂刺激所产生的氧化应激反应能调节葡萄糖刺激的胰岛素分泌,促进胰岛β细胞凋亡、导致胰岛功能障碍,是糖尿病及其并发症发生发展中的一个重要因素;同时,细胞自噬作为一种分解代谢途径,在维持胰岛细胞内环境稳态中发挥重要作用。活性氧族(Reactive Oxygen Species,ROS)的产生是氧化应激的基本环节,同时与细胞自噬存在复杂密切的关系,ROS既有一定的细胞毒性损伤作用,同时还作为重要的细胞内分子,活化许多信号转导通路,特别是参与自噬的信号转导。本文就ROS与细胞自噬在糖尿病中的生物学作用进行综述,旨在探讨糖尿病的发生机制,为糖尿病的防治寻找新策略。

关 键 词：氧化应激 细胞自噬 糖尿病

分 类 号：R587.1]