文献类型：期刊文章

作　　者：刘帆[1] 王枭鹰[1] SHAHIN Ahmed[1] MUHAMMED Rafi-N[1] 李树民[1] 杨秀红[1]

机构地区：[1]华北理工大学基础医学院生理学系,河北省慢性疾病重点实验室,唐山市慢性病临床基础研究重点实验室,河北唐山063000

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81372029);河北省自然科学基金资助项目(No.H2015209153);国家级大学生创新创业训练计划项目(No.201510081007);河北省研究生创新资助项目(No.CXZZBS2017127)

年　　份：2017

卷　　号：33

期　　号：7

起止页码：1264-1270

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)后不同时点肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和Mas受体蛋白表达与肺损伤的变化,探讨局部组织AT1R和Mas受体蛋白表达失衡在LIR急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:42只8周龄雄性ICR小鼠随机分为7组,每组6只,其中1组作为对照组,其余6组为再灌注0.5 h、1h、2 h、4 h、6 h和12 h模型组。模型组小鼠用橡皮圈结扎双后肢根部,缺血2 h后剪断橡皮圈,分别于再灌注后不同时点眼球取血处死小鼠。取肺组织计算脏器系数和湿/干重比;肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度检测;肺组织病理切片常规HE染色观察肺组织形态变化并进行病理损伤评分;Western blot检测肺组织AT1R和Mas受体蛋白的表达。结果:模型组小鼠肺脏器系数、湿/干重比、肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度在LIR后显著升高。病理学结果显示,LIR后不同时点小鼠肺组织出现肺泡壁毛细血管扩张和充血、间质和肺泡水肿、血管壁和支气管壁炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润及肺气肿等不同程度的损伤变化,且随着再灌注时间的延长,肺损伤评分逐渐升高。Western blot结果显示,AT1R蛋白在再灌注0.5 h时开始升高,1 h达到最高,之后随再灌注时间的延长,AT1R表达逐渐降低;Mas受体蛋白随再灌注时间延长逐渐升高。结论:LIR引起急性肺损伤,并随再灌注时间的延长损伤逐渐加重;AT1R和Mas受体蛋白表达的变化可能与小鼠LIR后急性肺损伤有关。

关 键 词：缺血再灌注 肺损伤 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ1型受体  MAS受体

分 类 号：R363]