文献类型：期刊文章

作　　者：霍静[1] 黄燕[2] 宋少娟[1] 刘丰其[3] 宋丽华[4]

机构地区：[1]长治医学院基础医学部生物学教研室,046000 [2]长治医学院基础医学部生化教研室 [3]长治医学院基础医学部 [4]长治医学院药学系药理教研室

出　　处：《长治医学院学报》

基　　金：长治医学院科技创新团队(CX201413);长治医学院科技启动基金项目(QDZ201501)

年　　份：2017

卷　　号：31

期　　号：3

起止页码：161-165

语　　种：中文

收录情况：JST、普通刊

摘　　要：目的:探讨二甲双胍对卵巢癌耐药细胞A2780/Taxol紫杉醇耐药性的逆转作用及可能的机制。方法:实验分为对照组和二甲双胍作用组(10mM、20mM、30mM)。药物作用48h后,使用CCK-8法检测细胞A2780/Taxol的增殖;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞的迁移能力;流式细胞术检测细胞内Rh123的积累;蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3及Bcl-2蛋白的表达。结果:二甲双胍抑制细胞A2780/Taxol的增殖,实验组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);实验组细胞染色质凝集,细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞的迁移能力下降,实验组与对照组差异明显(P<0.05);10mM、20mM组细胞内Rh123累积量增加,与对照组差异明显(P<0.05);凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3表达上调,Bcl-2蛋白表达下降。结论:二甲双胍可能通过上调cleaved Caspase-3表达、下调Bcl-2蛋白表达,启动线粒体内源性凋亡途径来逆转卵巢癌细胞A2780/Taxol对紫杉醇的耐药性。

关 键 词：卵巢癌 耐药性 二甲双胍 细胞凋亡

分 类 号：R737]