文献类型：期刊文章

作　　者：李洋[1,2] 陈前昭[1,2] 邵英[1,2] 曾于桦[1,2] 任文艳[1,2] 刘荣兴[1,2] 何百成[1,2]

机构地区：[1]重庆医科大学药学院 [2]重庆市生物化学与分子药理学重点实验室,重庆400016

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81372120)

年　　份：2017

卷　　号：33

期　　号：7

起止页码：908-915

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究骨形态蛋白9(BMP9)诱导干细胞成骨分化过程中对PI3K/Akt信号的激活与环氧酶-2(COX-2)的关系。方法利用组织化学染色法、化学发光法或定量PCR检测碱性磷酸酶(ALP)的水平,Western blot检测骨桥素(OPN)、骨钙素(OCN)、COX-2、Akt1/2和磷酸化Akt1/2(pAkt1/2)水平,RT-PCR检测COX-2的表达,用免疫组化或免疫荧光分别检测COX-2的表达水平以及Akt1/2的磷酸化水平,用茜素红染色检测钙盐沉积。结果 BMP9在C2C12细胞中明显增加ALP活性,促进OPN和OCN表达以及钙盐沉积;BMP9对Akt1/2总蛋白无明显影响,能明显增加Akt1/2磷酸化水平,PI3K抑制剂呈浓度依赖性减弱BMP9诱导ALP活性增加。BMP9在C2C12细胞中促进COX-2表达,抑制COX-2明显减弱BMP9在C2C12细胞中诱导ALP活性增加和钙盐沉积的作用。外源性过表达COX-2促进BMP9诱导p-Akt1/2水平增加,而抑制COX-2则明显减弱BMP9诱导Akt1/2磷酸化水平增加。结论 BMP9在诱导干细胞成骨化过程中对PI3K/Akt信号的激活可能与其促进COX-2表达有关。

关 键 词：骨形态蛋白9  干细胞 成骨分化  成骨标志物  PI3K/AKT 环氧酶-2

分 类 号：R341[基础医学类] R329.2