文献类型：期刊文章

作　　者：罗旋[1] 谭伟[1] 刘军[1] 杜琳敏[1] 陈压西[1] 阮雄中[1] 杨萍[1]

机构地区：[1]重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室,重庆400016

出　　处：《重庆医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(编号:81400786);重庆市科委基础与前沿研究计划资助项目(编号:cstc2015jcyj A10001)

年　　份：2017

卷　　号：42

期　　号：7

起止页码：855-859

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CSCD、CSCD2017_2018、核心刊

摘　　要：目的:探讨慢性炎症是否可加剧肥胖状态小鼠糖代谢紊乱,及是否影响肝脏糖异生及相关机制。方法:野生C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食合并炎症组(高脂饮食加酪蛋白注射组)。小鼠巨噬细胞标志物F4/80免疫组化染色检测肝脏巨噬细胞浸润情况,实时荧光定量PCR检测单核细胞趋化蛋白-1(Mcp1),糖异生相关基因葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-pase)和磷酸烯醇式丙酮酸(Pepck)m RNA相对表达量,过碘酸-希夫染色和蒽酮法检测肝脏糖原含量,蛋白免疫印迹法检测肝脏组织叉头框蛋白O1(Fox O1),蛋白激酶B(Akt)及其磷酸化蛋白表达。结果:高脂饮食加酪蛋白注射组较高脂饮食组肝脏组织炎症明显升高(P=0.000),且空腹血糖及胰岛素耐量曲线下面积均明显升高(P=0.040,P=0.025),肝脏糖原积聚亦明显增加(P=0.000),肝糖异生相关基因G-6-pase、Pepck m RNA表达明显升高(P=0.001,P=0.001),而肝脏Akt及Fox O1蛋白磷酸化程度均明显下降(P=0.021,P=0.003)。高脂饮食组较正常饮食组肝脏Akt、Fox O1蛋白磷酸化降低,糖异生基因表达增加,但血糖仍维持在正常水平。结论:慢性炎症可进一步加剧肥胖小鼠肝糖代谢紊乱,诱导肥胖小鼠高血糖。

关 键 词：慢性炎症 肥胖 肝脏糖异生  

分 类 号：R589.1]