文献类型：期刊文章

作　　者：吴蒙[1,2,3] 张志华[1,2] 张志林[4] 汤建华[5] 陈苹[3] 贾竹青[3] 王卫平[3] 周春燕[3]

机构地区：[1]河北北方学院研究生部,河北张家口075000 [2]河北北方学院附属第一医院呼吸内科,河北张家口075061 [3]北京大学医学部生物化学与分子生物学系分子心血管学教育部重点实验室,北京100083 [4]河北北方学院附属第一医院放疗科,河北张家口075061 [5]河北北方学院附属第一医院药剂科,河北张家口075061

出　　处：《中国生物化学与分子生物学报》

基　　金：国家自然科学基金(No.81071675;81370236;81371889;81472022);北京市自然科学基金(No.5122021);河北省医学科学重点课题资助计划项目(No.20170185)资助~~

年　　份：2017

卷　　号：33

期　　号：6

起止页码：607-614

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、JST、PUBMED、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：TAp73是P53家族的一员,能够调节肿瘤的生成、侵袭和转移。但是,TAp73调节肿瘤血管生成的作用备受争议。本研究将外源TAp73转染至P53基因表达状态不同的两株肺腺癌细胞系H1299(P53-null)和A549(wt P53)中,观察TAp73对肿瘤血管生成的作用并探讨与P53基因的关系。首先,使用RT-PCR和Western印迹验证转染效率。细胞划痕实验表明,TAp73在A549细胞中促进细胞迁移,而在H1299细胞中抑制细胞迁移。体外HUVEC血管形成结果表明,TAp73在A549细胞中促进细胞血管形成,而在H1299细胞中抑制细胞血管形成。同时,血管生成抑制蛋白1(VASH1)的表达水平,也分别升高或降低。本文研究结果表明,TAp73对肺腺癌细胞血管生成的作用依赖于P53基因的状态:在野生型P53基因存在时,TAp73促进血管生成,而在缺失P53基因的情况下,TAp73抑制血管生成。本研究对于TAp73作为肿瘤的潜在治疗靶点具有重要意义。

关 键 词：TAp73  P53 血管生成抑制蛋白1  肺腺癌 血管生成

分 类 号：Q291]