文献类型：期刊文章

作　　者：王光辉[1] 钟鸣[2] 张敏娜[3] 王婷婷[4] 梁宇庭[2] 梁东蕊[2] 任妍[1] 种琛[1] 车建途[5] 吴景龙[6]

机构地区：[1]济宁医学院药学院免疫药理学教研室,日照276826 [2]济宁医学院药学院中药学教研室,日照276826 [3]济宁医学院药学院药物分析学教研室,日照276826 [4]日照市人民医院中医科,日照276826 [5]北京威力格生物科技有限公司,北京102200 [6]北京理工大学脑科学与神经技术实验室,北京100081

出　　处：《中华行为医学与脑科学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目（61473043）;山东省自然科学基金项目（ZR2014HM038）;济宁市科技发展计划项目（2015-57-127）;济宁医学院青年科学基金项目（JY2015KJ005）;济宁医学院大学生创新训练计划项目（CX2015061）;全国大学生创新训练计划项目（201610443071）

年　　份：2017

卷　　号：26

期　　号：5

起止页码：390-394

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD_E2017_2018、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨二十二碳五烯酸（docosapentenoicacid，DPA）对PCI2细胞神经突起生长的诱导作用。方法通过培养PCI2细胞，利用MoticZamgesPlus软件测绘细胞图像，观察不同浓度DPA对神经突起形成的影响；Western blot法检测神经元突起标志物βⅢ—tubulin的表达及细胞外调节蛋白激酶（ERK）和蛋白激酶B（Akt）磷酸化程度。结果P12细胞神经突起形成率在DPA的诱导下呈浓度依赖性增加，较对照组分别增加2．4％（DPA10μg／ml，P〉0．05）、18．6％（DPA30μg／ml，P〈0．05）和25．0％（DPA50μg／ml，P〈0．05）；DPA可促进pmtubulin的表达（P〈0．05），提高ERK与Akt的磷酸化水平（P〈0．05）。结论DPA促进PCI2细胞神经细胞突起生长，其机制可能与激活ERK和Akt信号通路有关。

关 键 词：二十二碳五烯酸  PCI2细胞 神经突起生长  βⅢ微管蛋白  细胞外调节蛋  白激酶  蛋白激酶B

分 类 号：R741]