文献类型：期刊文章

作　　者：赵利芳[1] 张书源[2] 佟金龙[1] 闫宇超[1] 徐冲[1] 孟紫强[1] 李瑞金[1]

机构地区：[1]山西大学环境科学研究所,太原030006 [2]合肥工业大学宣城校区机械工程系,宣城242000

出　　处：《环境科学学报》

基　　金：山西省自然科学基金(No.2014011036-2);山西省高等学校科技创新项目(No.2014110);山西省回国留学人员科研项目(No.2013-16)~~

年　　份：2017

卷　　号：37

期　　号：5

起止页码：2006-2011

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、GEOBASE、IC、JST、PROQUEST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：将雄性SD大鼠分为对照组、1.5 mg·kg^(-1)PM_(2.5)组、5.6 mg·m-3SO_2组及1.5、6、24 mg·kg^(-1)PM_(2.5)和5.6 mg·m-3SO_2联合作用组.采用HE染色法、荧光实时定量PCR和ELISA等方法测定各组大鼠心脏组织病理学变化和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、i NOS基因表达及NO含量.结果表明,与对照组相比,SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg^(-1))单独作用没有引起明显的心肌细胞损伤,而PM_(2.5)和SO_2共同作用导致不同程度的心肌排列紊乱,细胞间隙增大及炎症细胞浸润和出血,比SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg^(-1))单独作用有严重的病理学损伤.1.5mg·kg^(-1)PM_(2.5)和SO_2引起4个基因表达和NO水平的变化与对照组相比没有统计学意义,而PM_(2.5)和SO_2联合处理引起大鼠心脏炎症因子表达水平比对照组显著增高,同时与SO_2组或PM_(2.5)组相比也有显著升高.提示在本实验条件下,相比于PM_(2.5)(1.5 mg·kg^(-1))和SO_2(5.6 mg·m-3)单独作用,二者复合暴露能引起心脏组织病理损伤和炎症因子高表达,这可能是PM_(2.5)和SO_2引发心脏疾病的重要机制.

关 键 词：PM2.5 SO2 大鼠  心脏 促炎细胞因子 NO  

分 类 号：X171.5]