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期刊文章详细信息

ESAT6通过mTOR抑制自噬并促进BCG增殖    

ESAT6 inhibits autophagy and promotes BCG proliferation through mTOR

  

文献类型:期刊文章

作  者:赵润鹏[1] 徐雪维[1] 李文月[1] 邢应如[2] 倪升发[2] 铁保贤[2] 吴静[1] 胡东[1]

机构地区:[1]安徽理工大学医学院,安徽淮南232001 [2]淮南市肿瘤医院,安徽淮南232000

出  处:《中国微生态学杂志》

基  金:国家自然科学基金(81672445;81571528;81302524;61672001);安徽省科技攻关项目(1604a0802091)

年  份:2017

卷  号:29

期  号:4

起止页码:377-380

语  种:中文

收录情况:AJ、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2017_2018、IC、JST、PROQUEST、ZGKJHX、普通刊

摘  要:目的研究mTOR在结核杆菌毒力因子ESAT6诱导的自噬抑制以及促进BCG增殖中的作用。方法 PCMV-HA-ESAT6质粒转染Raw264.7细胞,用蛋白免疫印迹检测LC3、P62、P-mTOR和P-70S6K表达水平;用mTOR阻断剂Torin1联合ESAT6转染以及分别作用于Raw264.7细胞后,免疫印迹检测P62和P-mTOR表达水平,LysoTracker Red染色观察溶酶体变化,BCG增殖实验计数各组菌落数。结果 ESAT6转染细胞后,细胞P62、P-mTOR和P-70S6K表达水平显著增高,LC3I完成向LC3II的转化;联合Torin1的ESAT6转染组和Torin1处理组的P-mTOR和P62无显著变化,溶酶体无变化,BCG菌落数减少。结论 ESAT6诱导的自噬抑制和BCG的增殖依赖于mTOR的活化。

关 键 词:ESAT6 MTOR 自噬 结核杆菌

分 类 号:R392]

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同被引文献:

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