文献类型：期刊文章

作　　者：吴柯佳[1] 代洁[2] 张力[1,3]

机构地区：[1]重庆医科大学病理生理学教研室,重庆400016 [2]重庆文理学院校医院,重庆402160 [3]重庆医科大学干细胞与组织工程研究室,重庆400016

出　　处：《基因组学与应用生物学》

基　　金：国家自然科学基金项目(81370179)资助

年　　份：2017

卷　　号：36

期　　号：4

起止页码：1396-1402

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、JST、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)激活剂A-769662对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)诱导的爆发性肝损伤中肝细胞凋亡的影响及机制。本研究在雄性BALB/c小鼠经腹腔内注射肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)及D氨基半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal),诱导爆发性肝炎模型。实验分为4组:正常对照组、A-769662单独处理组、模型组和A-769662干预组。采用比色法检测血浆转氨酶活性及肝组织中caspase-8、caspase-9、caspase-3的相对活性,Western blotting法检测肝组织中激活型caspase-3蛋白水平,TUNEL法检测肝细胞凋亡,HE染色观察肝组织病理变化,并记录各组小鼠生存情况。A-769662干预抑制了TNF-α/D-Gal诱导的肝组织中caspase-8、caspase-9、caspase-3的活性和激活型caspase-3蛋白表达水平的升高,显著减少肝细胞凋亡数目,明显下调血浆中天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)与丙氨酸氨基转氨酶(alanine transaminase,ALT)水平,减轻肝组织病理学改变,提高小鼠生存率。AMPK激活剂A-769662在TNF-α诱导的爆发性肝损伤中,可发挥抗凋亡保护效应,这可能是其在保肝效应的新机制。

关 键 词：腺苷酸活化蛋白激酶 肿瘤坏死因子 爆发性肝损伤  凋亡  

分 类 号：R575]