文献类型：期刊文章

作　　者：吴爱兵[1] 黎明春[2] 麦宗炯[1] 李姝君[1] 杨志雄[1]

Aibing WU Mingchun LI Zongjiong MAI Shujun LI Zhixiong YANG(Department of Oncologyj Affihated Hospital of Guangdong Medical University, Zhanjiang 524000, China Department of Oncology, Afflhated Hospztal of Gannan Medical University, Ganzhou 34100G China)

机构地区：[1]广东医科大学附属医院肿瘤中心,湛江524000 [2]赣南医学院附属医院肿瘤科,赣州341000

出　　处：《中国肺癌杂志》

基　　金：国家自然基金项目(No.81201672);广东省省级科技计划项目(No.2016A020215228);湛江市科技计划项目(No.2015A01035)资助~~

年　　份：2017

卷　　号：20

期　　号：4

起止页码：233-238

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2017_2018、DOAJ、EMBASE、IC、JST、PROQUEST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：背景与目的肺癌已成为全球癌症死亡的首要原因,而侵袭和转移是导致肿瘤死亡的主要原因之一,蛋白激酶CK2是一种高度保守信使非依赖性丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,其在各种肿瘤中高表达。本研究旨在探讨下调CK2α基因表达对肺腺癌A549细胞侵袭迁移的影响以及可能的机制。方法构建p SilencerTM4.1-sh CK2α-e GFP慢病毒表达载体,建立稳定干扰CK2α表达的A549细胞株。利用Transwell和Boyden小室实验检测干扰CK2α表达前后A549细胞的侵袭及迁移的能力。Western blot检测PI3K/Akt信号通路和上皮-间充质转化(mesenchymal-to-epithelial transition,EMT)相关蛋白的表达。结果与对照组相比,干扰CK2α表达后肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移能力明显下降,p-PTEN、Akt、p-Akt473、p-Akt308、p-PDK1、p-c-Raf、p-GSK-3β蛋白明显下调,PTEN蛋白表达水平显著上调。上皮-间充质转化的相关蛋白E-cadherin蛋白表达水平显著上调,而Vimentin、β-catenin、Snail蛋白表达水平显著下调,与侵袭转移相关蛋白的MMP2、MMP9表达水平显著下调。结论 CK2α可能通过PI3K/Akt/GSK-3β/Snail信号通路来调控上皮-间充质转化参与肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移。

关 键 词：肺肿瘤  酪蛋白激酶CK2α  PI3K/Akt/GSK-3β信号通路  上皮-间充质转化 侵袭  迁移

分 类 号：R734.2]