文献类型：期刊文章

作　　者：贾晓[1] 杨晓庆[1] 古同男[2] 鄢雯[2]

机构地区：[1]青岛市黄岛区妇幼保健院,山东青岛266400 [2]首都医科大学燕京医学院,北京101300

出　　处：《中南药学》

基　　金：北京高等学校青年英才项目(No.YETP1679);首都医科大学基础临床合作课题(No.16JL43)

年　　份：2017

卷　　号：15

期　　号：2

起止页码：183-186

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSA-PROQEUST、IC、JST、PROQUEST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探究姜黄素抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥厚相关病理机制。方法 MTT法和乳酸脱氢酶试剂盒检测姜黄素的心肌细胞毒性;200 nmol·L^(-1) AngⅡ孵育心肌细胞24 h诱导心肌肥厚;α-actinin染色观察心肌细胞形态大小;q PCR检测心肌肥大标记物ANF、BNP、β-MHC的m RNA水平;通过Western blot检测AngⅡ受体的抑制蛋白ATRAP的表达情况。结果姜黄素对心肌细胞无明显毒性;200 nmol·L^(-1)的AngⅡ刺激心肌细胞24 h显著诱导心肌细胞肥大;ANP、BNP、β-MHC的m RNA水平显著增高;AngⅡ受体的抑制蛋白ATRAP表达明显降低;姜黄素预作用细胞1 h显著抑制AngⅡ诱导的心肌肥大,逆转AngⅡ降低的ATRAP表达。结论姜黄素抑制AngⅡ诱导的心肌肥大可能与其激活ATRAP信号通路有关。

关 键 词：心肌细胞 姜黄素 心肌肥大 血管紧张素Ⅱ一型受体相关蛋白(ATRAP)  

分 类 号：R285.5[中药学类]