文献类型：期刊文章

作　　者：檀露[1] 郑佞波[1] 梁聚友[1] 孙丽妲[1] 庞高举[1] 张虹[1] 白虹[1]

Tan Lu Zheng Ningbo Liang Juyou Sun Lida Pang Gaoju Zhang Hong Bai Hong(Key Laboratory of Cellular and Molecular Immunology of Tianjin, Key Laboratory of Immune Microenvironment and Disease of Education Ministry of China, Department of Immunology, School of Basic Medical Science, Tianjin Medical University, Tianjin 300070, Chin)

机构地区：[1]天津医科大学基础医学院免疫学系.国家教育部免疫微环境与疾病重点实验室,天津市细胞和分子免疫学重点实验室,300070

出　　处：《中华微生物学和免疫学杂志》

年　　份：2017

卷　　号：37

期　　号：3

起止页码：178-182

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨PI3K/AKT/Bcl-2/Bax途径在小鼠沙眼衣原体呼吸道感染中的诱导活化及CD4^＋T细胞的凋亡。方法C57BL/6小鼠，经鼻腔吸入1×10^3 IFU沙眼衣原体小鼠肺炎菌株（Cm），诱导小鼠衣原体肺炎。于感染的不同时间点分离小鼠肺组织单个核细胞，RT-PCR检测PI3K p110δ mRNA表达；Western blot检测p-AKT、Bcl-2、Bax蛋白表达；流式细胞术检测不同感染时间小鼠肺组织CD4^＋ T细胞的凋亡。结果与未感染组比较，小鼠Cm呼吸道感染诱导感染肺组织PI3K p110δ mRNA表达及PI3K下游分子p-AKT蛋白表达增高，两者均于感染第3天显著增高，第7天达到高峰，感染第14天有所降低。同时，Cm呼吸道感染也诱导凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax蛋白表达显著增高，均于第7天达到高峰，但Bcl-2/Bax比值依感染时间降低，提示抗凋亡作用逐渐降低，细胞凋亡增加。Cm感染诱导小鼠肺组织CD4^＋T细胞的凋亡，于感染第3天早期凋亡（Annexin＋PI＋）和细胞总凋亡（Annexin＋PI）均开始增高（P〈0.05），感染第7天达高峰（P〈0.001）。结论Cm小鼠呼吸道感染诱导PI3K/AKT/Bcl-2/Bax通路活化导致CD4^＋ T细胞凋亡。

关 键 词：沙眼衣原体 P13K/AKT CD4^+T细胞 凋亡

分 类 号：R392]