文献类型：期刊文章

作　　者：雷升萍[1] 王靓[1,2] 龙子江[1,2] 施慧[1] 高华武[1,2] 朱永恒[1] 李丽[1]

机构地区：[1]安徽中医药大学药学院,安徽合肥230038 [2]安徽省医学科学研究院,安徽合肥230022

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：安徽省高校优秀青年人才支持计划重点项目(No1608085QH222);国家自然科学基金青年项目(No81202631);安徽省科技厅自然科学基金项目(No1508085QH192)

年　　份：2017

卷　　号：33

期　　号：2

起止页码：255-260

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)诱导H9c2心肌细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)-核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的调节作用。方法体外培养H9c2心肌细胞并随机分组:正常对照组(C组)、模型组(H/R组)、黄精多糖组(PSP组)、TLR4抑制剂(TAK-242组)和PSP+TAK-242组。C组细胞用正常培养液常规培养27 h;H/R组细胞进行缺氧21 h/复氧6 h处理;TAK-242组、PSP组和PSP+TAK-242组的细胞在缺氧培养21 h前分别加入含TAK-242、PSP和PSP+TAK-242的培养基培养12 h,在常规条件下复氧6 h。PSP和TAK-242的终浓度分别是1.5 g·L^(-1)和1μmol·L^(-1)。处理结束后,采用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白介素(interleukin,IL)-1β含量,Western blot检测NF-κB和inhibitorκBα(IκBα)的蛋白表达,荧光定量PCR法检测H9c2心肌细胞中TLR4、MyD88的mRNA表达。结果与H/R组比较,PSP组、TAK-242组和PSP+TAK-242组均能明显提高H/R损伤后心肌细胞的存活率,减轻其炎性因子渗出,明显下调NF-κB的表达,抑制H/R诱导的IκBα蛋白的降解,降低TLR4和MyD88基因的表达。结论 PSP保护H9c2心肌细胞H/R损伤的机制可能与抑制TLR4-MyD88-NF-κB信号通路有关。

关 键 词：黄精多糖 H9C2心肌细胞 缺氧/复氧  TLR4  MYD88 NF-ΚB 炎症  

分 类 号：R284.1[中药学类] R322.11[中医学类]