文献类型：期刊文章

作　　者：蒋玲艳[1,2,3] 周启星[1] 王培胜[2,3] 江小涵[2,3] 冯露[2,3]

机构地区：[1]南开大学环境科学与工程学院,天津300350 [2]南开大学泰达生物技术研究院,天津300457 [3]天津市微生物功能基因组学重点实验室,天津300457

出　　处：《微生物学报》

基　　金：中国博士后科学基金(2016M591381);国家国际科技合作专项(2012DFG31680)~~

年　　份：2017

卷　　号：57

期　　号：4

起止页码：500-512

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2014、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2017_2018、IC、JST、PROQUEST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：【目的】研究鼠伤寒沙门菌致病岛1(SPI-1)内部的假定调控蛋白STM14_3514的功能及其作用机制。【方法】以鼠伤寒沙门菌模式菌株ATCC 14028为亲本株,构建了STM14_3514基因的缺失突变体及互补菌株,通过小鼠实验、细胞侵袭实验、Western blot及实时荧光定量PCR(q RT-PCR)等实验技术,深入研究了STM14_3514基因对鼠伤寒沙门菌致病过程的影响。【结果】STM14_3514突变提高了细菌对小鼠的致病能力,突变体在小鼠肠道、肝和脾中的定殖能力均增强;细胞实验揭示,突变体致病力提升主要由于STM14_3514突变能显著增强细菌对上皮细胞的侵袭力(>2倍,P<0.05)。q RT-PCR及Western blot分析表明,STM14_3514显著抑制SPI-1内部主要调控因子hil A及侵袭相关基因的表达。此外,STM14_3514对hil A的抑制由Hil C介导。【结论】STM14_3514是鼠伤寒沙门菌SPI-1内部的负调控因子,能通过Hil C抑制hil A及SPI-1其他入侵基因的表达,该基因的生物学意义可能与细菌进入细胞后对SPI-1的负调控相关。

关 键 词：鼠伤寒沙门菌 STM14_3514  侵袭力 Hi1A  Hi1C  

分 类 号：R378]