文献类型：期刊文章

作　　者：董长松[1] 刘师兵[2] 徐冶[3]

机构地区：[1]吉林医药学院附属四六五医院,吉林吉林132013 [2]吉林医药学院科技处 [3]吉林医药学院基础医学院

出　　处：《毒理学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(81372793);吉林省教育厅"十三五"科学研究项目(吉教科合字[2016]第237号)

年　　份：2017

卷　　号：31

期　　号：1

起止页码：14-19

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD_E2017_2018、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨五味子乙素在诱导HepG2细胞凋亡过程中Ca^(2+)浓度变化的作用和可能机制。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,分为空白对照组、2-APB(2-Aminoethyl diphenylborinate)组、五味子乙素组和联合用药组(五味子乙素与2-APB合加),加药48和72 h后,MTT检测细胞存活率,激光共聚焦显微镜、免疫印迹法检测内质网相关蛋白Grp78、Cleaved caspase-4和CHOP蛋白含量,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率。结果与单加五味子乙素组相比,联合用药组的细胞生存率明显升高(P<0.05),Ca^(2+)浓度、Grp78、Cleaved caspase-4、CHOP蛋白的含量明显降低(P<0.05)。结论五味子乙素能诱导人肝癌HepG2细胞内质网应激,导致细胞内Ca^(2+)浓度显著升高,并进一步诱导细胞凋亡。

关 键 词：五味子乙素 HEPG2细胞 CA2+ 内质网应激  

分 类 号：R151]