文献类型：期刊文章

作　　者：王芳[1] 李岩[2] 卢昕烁[1] 杨杰波[1] 刘方芳[2] 余雪松[1] 李明[1]

机构地区：[1]广东药科大学基础学院 [2]广州中医药大学基础医学院,广东广州510006

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：广东省科技计划(No.2014A020212266;No.2016A020215156)

年　　份：2017

卷　　号：33

期　　号：3

起止页码：423-427

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:从大气细颗粒物PM2.5对血管内皮细胞氧化应激和凋亡的影响,研究PM2.5对血管内皮细胞的毒性。方法:体外培养血管内皮细胞株EA.hy926,用不同浓度的PM2.5染毒24 h后,用CCK-8法测细胞的活性,用DCFH-DA荧光标记法检测细胞内氧自由基生成情况,用流式细胞术检测细胞凋亡率,然后用Western blot法检测凋亡相关蛋白细胞色素C、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达变化。结果:CCK-8法结果显示PM2.5对血管内皮细胞有明显的毒性,在浓度大于25 mg/L时可使EA.hy926细胞活性显著下降;PM2.5染毒24 h后可见DCFH-DA荧光染色增强,说明细胞内有大量的氧自由基形成;流式细胞术和Western blot检测证实PM2.5可以通过上调细胞色素C表达和活化cleaved caspase-9和cleaved caspase-3而诱导EA.hy926细胞凋亡。此外,用N-乙酰半胱氨酸抑制氧自由基生成可以抑制血管内皮细胞凋亡,提示PM2.5引起的细胞凋亡与氧化应激有关。结论:PM2.5可导致血管内皮细胞氧化应激水平增强和凋亡增加,这可能是其影响心血管系统功能的机制之一。

关 键 词：PM2.5 血管内皮细胞 氧化应激 细胞凋亡  

分 类 号：R363]