文献类型：期刊文章

作　　者：赵振江[1] 张洪峰[1] 费立龙[2] 郑龙[3]

机构地区：[1]冀中能源邯郸矿业集团总医院肿瘤科,河北邯郸056105 [2]冀中能源峰峰集团总医院口腔科,河北邯郸056201 [3]河北医科大学分子生物学研究室,石家庄0500170

出　　处：《癌症进展》

年　　份：2017

卷　　号：15

期　　号：1

起止页码：32-36

语　　种：中文

收录情况：JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨程序性细胞死亡-4(PDCD4)对肝癌细胞生物学功能的影响机制及其在化疗敏感性中的作用。方法应用q RT-PCR和Western Blot检测肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、MHCC97H和正常的肝细胞L02中PDCD4的水平。采用肝癌细胞Hep G2为研究对象,将转染PDCD4过表达载体(p Ds Red2-N1-PDCD4)的HepG2细胞设置为PDCD4过表达组;将60μmol/L替莫唑胺作用24 h的HepG2细胞设置为替莫唑胺组;将正常肝癌细胞Hep G2(不加替莫唑胺)设置为对照组;将转染pDs Red2-N1-PDCD4载体后经60μmol/L替莫唑胺作用24 h的Hep G2细胞设置为联合组。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western Blot检测细胞中Bax、Bcl-2、MMP-9表达水平。结果 PDCD4在肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、MHCC97H中的表达水平均低于正常的肝细胞L02(P﹤0.01),肝癌细胞HepG2中的PDCD4表达水平最低;PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组的肝癌细胞存活率均明显低于对照组(P﹤0.01);PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组的肝癌细胞凋亡率均明显高于对照组(P﹤0.01);PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组肝癌细胞中Bax的表达水平均明显高于对照组(P﹤0.01);Bcl-2、MMP-9的表达水平均明显低于对照组(P﹤0.01);联合组肝癌细胞中Bax的表达水平明显高于PDCD4过表达组和替莫唑胺组(P﹤0.01)。结论 PDCD4在肝癌细胞中低表达,PDCD4可抑制肝癌细胞的增殖,促进肝癌细胞的凋亡,增加肝癌细胞的化疗敏感性,其作用机制可能与Bax、Bcl-2、MMP-9有关。

关 键 词：肝癌 凋亡 化疗敏感性:程序性细胞死亡-4  

分 类 号：R735.7]