文献类型：期刊文章

作　　者：周芳竹[1] 王欣[2] 代安亚[1] 黄峥兰[1] 李会[1] 黄宁姝[1] 冯文莉[1]

机构地区：[1]重庆医科大学检验医学院临床血液学教研室,重庆400016 [2]重庆医科大学附属第一医院血液科,重庆400016

出　　处：《南方医科大学学报》

基　　金：重庆市卫生和计生委中医药科技项目(ZY201402109)

年　　份：2017

卷　　号：37

期　　号：2

起止页码：226-231

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨藏药桃儿七对慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的影响及相关机制。方法用不同浓度的桃儿七对K562细胞株进行不同时间梯度的处理,应用CCK8试验筛选桃儿七的最佳作用浓度及时间;流式细胞术检测细胞凋亡;瑞氏染色观察细胞形态学改变,DAPI染色观察细胞核形态变化;Western blotting分别检测凋亡相关蛋白PARP、caspase-3、Cleaved-caspase3的活化情况以及BCR/ABL、p-BCR/ABL、STAT5、p-STAT5蛋白表达变化。结果分别以1、2、3μg/m L浓度的桃儿七处理细胞12、24、36、48、72、96 h,K562细胞增殖呈浓度时间依赖性抑制,并筛选出2μg/m L,48 h为最佳处理方式。流式细胞术检测结果显示凋亡细胞数量呈时间依赖性增加,并在48 h凋亡最为显著;凋亡相关蛋白PARP、caspase-3以及Cleaved-caspase-3均呈时间依赖性活化。以2μg/m L桃儿七处理细胞48 h后,K562细胞形态发生不规则改变,出现核碎裂、溶解等凋亡特征;BCR/ABL、pBCR/ABL、STAT5、p-STAT5表达显著降低。结论藏药桃儿七能够促进慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡,其机制可能通过抑制BCR/ABL-STAT5信号通路并激活线粒体凋亡途径来实现。

关 键 词：藏药桃儿七  慢性粒细胞白血病 BCR/ABL STAT5信号通路  凋亡

分 类 号：R29]