文献类型：期刊文章

作　　者：叶红伟[1] 方婷婷[1] 谷小雨[1] 王娅[1] 朱广宇[2] 于影[1] 高琴[1]

机构地区：[1]蚌埠医学院生理学教研室,安徽蚌埠233030 [2]蚌埠医学院生物科学系,安徽蚌埠233030

出　　处：《南方医科大学学报》

基　　金：安徽省自然科学基金(1508085MH169;1508085QH150);蚌埠医学院校级科研项目(byky1311);安徽省大学生创新创业训练项目(201510367019)

年　　份：2016

卷　　号：36

期　　号：12

起止页码：1706-1711

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2015_2016、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨自噬在法舒地尔(Fasudil)抑制Rho激酶心肌保护中的变化,并分析其作用及可能机制。方法离体大鼠心脏Langendorff装置灌流,结扎冠状动脉左前降支30 min模拟局部心肌缺血,松开结扎线恢复灌流120 min复制心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型。实验分3组:I/R组、法舒地尔(Fasudil)组、和Fasudil+自噬抑制剂渥曼青霉素(Wort)组。连续记录左心室动力学变化,收集再灌注5、10 min冠脉流出液测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量;RT-PCR检测自噬相关基因Atg5、Beclin1和凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的变化,Western blotting检测caspase 3的表达变化。结果与I/R组比,Fasudil使左心室发展压、左心室内压最大上升及下降速率、左心室做功明显得到改善,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放,Atg5、Beclin1 mRNA表达增加,Bcl-2/Bax mRNA升高,caspase 3蛋白表达降低。自噬抑制剂Wort减弱了法舒地尔的保护作用,抑制了心室动力学指标的恢复,LDH释放增多,Atg5和Beclin1 mRNA表达降低,Bcl-2/Bax降低,caspase 3蛋白表达升高。结论抑制Rho激酶心肌保护作用中诱导了自噬的发生,且自噬起到保护心肌的作用,可能与减少细胞凋亡有关。

关 键 词：心脏  缺血/再灌注损伤  自噬 法舒地尔 渥曼青霉素

分 类 号：R54]