文献类型：期刊文章

作　　者：李晓光[1] 王茉琳[2] 罗文哲[2] 逄德志[2] 孙佳斌[2] 张丽华[1]

机构地区：[1]黑龙江省小儿脑瘫防治疗育中心脑瘫康复科,佳木斯154002 [2]佳木斯大学基础医学院免疫教研室,佳木斯154002

出　　处：《中华行为医学与脑科学杂志》

基　　金：黑龙江省卫生计生委科研课题（2014-264）;佳木斯大学青年项目（Sq2013-019）;佳木斯大学面上项目（JMSUJCM2016-043）;黑龙江省大学生创新创业训练计划项目（201610222051）

年　　份：2017

卷　　号：26

期　　号：1

起止页码：13-16

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2017_2018、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤（Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）各时间点NLRP3表达情况,寻找空窗期,减轻HIBD组织损伤和功能障碍.方法 96只新生7d龄大鼠随机分为模型组（HIBD）和假手术组（Sham）,每组48只.参照Rice法制备HIBD模型,造模成功后6h、24h、72 h、7d取脑组织,HE染色检测HIBD脑损伤情况,免疫荧光、Western法检测NLRP3、Caspase-1,ELISA法检测IL-1β、IL-18的表达情况.结果 HE染色和免疫荧光结果显示,HIBD组NLRP3蛋白自术后6h显著升高[HIBD组（0.63±0.07）,Sham组（0.43±0.04）],其下游蛋白Caspase-1,IL-1β,IL-18相继活化,分别于术后6 h IL-1β[HIBD组（732.28±108.42） pg/ml,Sham组（584.58±36.35） pg/ml];24 h Caspase-1[HIBD组（0.67±0.09）,Sham组（0.30±0.05）],IL-18[HIBD组（683.84±31.83） pg/ml,Sham组（571.32±50.91） pg/ml]显著增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 HIBD时NLRP3信号蛋白及其下游前炎性细胞因子IL-1β、IL-18升高;HIBD组NLRP3蛋白表达变化的时间点早于神经元细胞的缺氧缺血性改变,NLRP3信号可能介导和参与HIBD病程的发生与发展.

关 键 词：炎症  NLRP3 新生大鼠 脑缺氧缺血

分 类 号：R742]