文献类型：期刊文章

作　　者：韩雪[1] 李军[1] 胡丽莎[2] 顾先桃[2] 魏绍峰[2] 黄晓欣[3] 张爱华[1]

机构地区：[1]贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室,贵州贵阳550025 [2]贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,贵州贵阳550025 [3]中国人民解放军第44医院,贵州贵阳550009

出　　处：《环境与职业医学》

基　　金：国家自然科学基金(编号:81430077;81302394)

年　　份：2017

卷　　号：34

期　　号：2

起止页码：138-142

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2017_2018、IC、JST、PROQUEST、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：[目的]了解砷暴露对人体生物样品中p53、p16启动子区甲基化的影响,探讨p53、p16启动子区DNA甲基化改变及在砷致病中的作用。[方法]于贵州省燃煤污染型地方性砷中毒病区,选择42名常驻居民为暴露组,另于距病区约12 km的非砷暴露村,选择40例居民作为对照组。在知情同意的原则下,采集受试对象尿液、血液和发样,使用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法检测受试对象尿砷和发砷,采用亚硫酸盐修饰后测序法(BSP)法检测p53、p16启动子区Cp G位点甲基化情况。[结果]暴露组尿砷为(40.59±27.12)μg/g、发砷为(0.32±0.36)μg/g,p53平均甲基化率为(8.32±1.51)%,暴露组-71、+42、+109位Cp G位点甲基化率分别为(11.44±3.64)%,(2.58±1.29)%和(4.98±1.33)%,均高于对照组(均P<0.05);暴露组和对照组p16平均甲基化率和各Cp G位点甲基化率差异均无统计学意义(均P>0.05)。[结论]p53基因启动子区Cp G位点的甲基化与砷暴露有关,砷暴露所致的DNA甲基化可能存在位点的特异性。

关 键 词：砷  DNA甲基化 P53基因 P16基因

分 类 号：R114]