文献类型：期刊文章

作　　者：叶因涛[1,2] 仲巍[3] 钱钧强[1] 王冬[1] 陈雷[1] 王晨[1] 胡利民[2]

机构地区：[1]天津医科大学肿瘤医院药学部国家肿瘤临床医学研究中心天津市"肿瘤防治"重点实验室,天津300060 [2]天津中医药大学中医药研究院,天津300193 [3]中美天津史克制药有限公司质量部,天津300163

出　　处：《中国医院药学杂志》

基　　金：天津市卫计委中医中西医结合科研课题(编号:2015066)

年　　份：2017

卷　　号：37

期　　号：2

起止页码：135-138

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、IPA、JST、RCCSE、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究乳痛方(RTP)提取物对人乳腺癌MCF-7细胞生长和细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:实验分为空白对照组、阳性对照组(表柔比星)和RTP给药组,噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度方剂(0.5,1,2,4,8,16 mg·mL-1)分别在24 h、48 h和72 h对MCF-7细胞增殖的抑制率;流式细胞术检测MCF-7细胞的凋亡率;免疫蛋白印记法(Western blot)检测Bcl-2、Bax、总蛋白激酶B(Akt)和p-Akt的表达。结果:与空白组相比,高浓度的RTP能明显抑制MCF-7细胞的生长,且具有时间和剂量的依赖性。RTP可诱导MCF-7细胞凋亡,细胞凋亡率随给药浓度的增加而增强。Western blot表明,RTP可明显上调Bax蛋白表达,而下调Bcl-2和p-Akt蛋白表达水平,具有明显统计学差异(P<0.05或P<0.01),且具有浓度依赖性,但对总Akt表达却无明显影响。结论:RTP可抑制MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与上调Bax蛋白,下调Bcl-2蛋白表达,抑制Akt磷酸化从而阻断P13K/Akt信号通路,启动线粒体凋亡途径有关。

关 键 词：乳腺癌 MCF-7细胞 乳痛方提取物  细胞凋亡 AKT

分 类 号：R285.5[中药学类]