文献类型：期刊文章

作　　者：刘娜[1] 王金华[1] 王华龙[1] 邱会卿[1] 王彦永[1,2] 王铭维[1,2]

机构地区：[1]河北医科大学第一医院神经内一科,河北石家庄050031 [2]河北省脑老化与认知神经科学实验室,河北石家庄050031

出　　处：《河北医科大学学报》

基　　金：河北省医学科学研究重点课题(20110301);河北省医学适用技术跟踪项目(GL2014015);河北省应用基础研究计划重点基础研究项目(14967725D)

年　　份：2017

卷　　号：38

期　　号：2

起止页码：133-137

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的观察红景天对实验性老年痴呆大鼠认知功能的治疗作用。方法制作老年痴呆及红景天干预大鼠模型,Morris水迷宫检测大鼠模型学习记忆能力;免疫印迹法检测AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β、bcl-2及bax蛋白表达水平,电镜观察大鼠海马组织超微结构。结果造模后模型组、红景天组逃避潜伏期时间均长于对照组;治疗后逃模型组、红景天组避潜伏期时间均长于对照组,而红景天组短于模型组(P<0.05)。造模后模型组、红景天组目标象限停留时间均明显短于对照组(P<0.05);治疗后模型组、红景天组目标象限停留时间均短于对照组,而红景天组长于模型组(P<0.05)。p-GSK-3β蛋白红景组与模型组低于对照组,红景天组高于模型组;p-AKT蛋白红景天组高于对照组与模型组,模型组低于对照组(P<0.05)。bcl-2模型组低于对照组,红景天组高于对照组和模型组,(P<0.05);bax模型组高于对照组和红景天组(P<0.05)。结论红景天可改善实验性老年痴呆大鼠认知功能,其机制可能是通过PI3K/AKT/GSK3β通路上调抑制凋亡蛋白bcl-2、下调促凋亡蛋白bax实现的。

关 键 词：阿尔茨海默病 红景天 细胞凋亡

分 类 号：R745.7]