文献类型：期刊文章

作　　者：石立强[1] 李洪宇[1] 苑广信[1] 糜心雅[1] 谢立亚[1] 杜培革[1] 安丽萍[1]

机构地区：[1]北华大学药学院微生物与生化药学教研室,吉林吉林132013

出　　处：《吉林大学学报（医学版）》

基　　金：吉林省科技厅科技创新与科技成果转化计划基金资助课题(0150312014ZX);吉林省科技厅医药产业发展资金项目资助课题(20140311084YY);吉林省卫计委科研项目资助课题(20142078);吉林省发改委科研基金资助课题(2014Y103)

年　　份：2017

卷　　号：43

期　　号：1

起止页码：32-35

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2017_2018、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、ZR、核心刊

摘　　要：目的:观察小牛血去蛋白提取物(DECB)对四氯化碳(CCl_4)所致肝损伤小鼠的保护作用,初步探讨其作用机制。方法:健康ICR种小鼠40只,随机分组法分为对照组、模型组、DECB组和阳性药物组,每组10只。各组小鼠腹腔灌胃给药,对照组和模型组小鼠给予生理盐水20mL·kg^(-1),DECB组小鼠给予DECB1g·kg^(-1),阳性药物组小鼠给予护肝片0.63g·kg^(-1),每天1次,连续30d;末次给药2h后,对照组小鼠腹腔注射调和油溶液,其余各组小鼠腹腔注射10%CCl_4调和油溶液(10mL·kg^(-1))并禁食,建立CCl_4致急性肝损伤模型。测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平;HE染色法观察小鼠肝组织病理表现;TUNEL方法检测小鼠肝细胞凋亡。结果:与模型组比较,DECB组和阳性药物组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA和GSH水平明显降低(P<0.05),T-SOD水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,DECB组和阳性药物组小鼠肝组织病理学损伤明显减轻,凋亡细胞数明显减少。结论:DECB对CCl_4诱导急性肝损伤小鼠具有保护作用,可以增强肝脏抗氧化能力,抑制肝细胞凋亡,其机制可能与减少氧自由基和抑制脂质过氧化有关。

关 键 词：小牛血去蛋白提物  四氯化碳 急性肝损伤 疾病模型,动物  

分 类 号：R-332] R575