文献类型：期刊文章

作　　者：阮洪生[1,2] 牟晋珠[2]

机构地区：[1]浙江医药高等专科学校,浙江宁波315100 [2]黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院,黑龙江大庆163319

出　　处：《中国实验方剂学杂志》

基　　金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目(12511369);黑龙江八一农垦大学学成;引进人才科研启动计划课题项目(XDB2014-02)

年　　份：2017

卷　　号：23

期　　号：4

起止页码：159-163

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD_E2017_2018、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:观察表儿茶素对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7分泌炎症因子的影响,并探讨其作用机制。方法:用脂多糖(1 mg·L-1)刺激生长良好的RAW264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,以噻唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度表儿茶素对RAW 264.7细胞的毒性作用,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞一氧化氮合酶(i NOS)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)磷酸化表达。结果:表儿茶素在100μmol·L-1时对RAW 264.7细胞无毒性作用。与空白组比较,LPS可明显诱导RAW264.7细胞分泌炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6(P<0.01);与LPS组比较,25~100μmol·L-1的表儿茶素可以明显降低LPS诱导的RAW 264.7细胞释放炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6(P<0.05,P<0.01),抑制i NOS蛋白及MAPKs亚族p38,细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinases,ERK)和c-jun氨基末端激酶(c-jun terminal kinase,JNK)蛋白磷酸化水平表达,并呈现浓度依赖关系。结论:表儿茶素可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用可能与减少炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6,抑制i NOS蛋白表达及p38MAPK,ERK1/2和JNK的磷酸化水平有关。

关 键 词：表儿茶素 脂多糖  肿瘤坏死因子-α  白细胞介素-1 白细胞介素-6  一氧化氮合酶(i  NOS)  丝裂原活化蛋白激酶

分 类 号：R285.5[中药学类]